Этиология и патогенетические механизмы развития алкогольной энцефалопатии
Поражение центральной нервной системы при регулярном злоупотреблении спиртными напитками развивается в силу нескольких причин. К числу основных относят:
- дефицит витаминов группы В, в частности, тиамина;
- прямое повреждение нейронов головного мозга;
- дисбаланс основных нейромедиаторов;
- нарушение фильтрационной функции печени;
К другим причинам алкогольной энцефалопатии также относят и образ жизни, который ведет зависимый. По мере усугубления алкоголизма прогрессирует и социальная деградация — больной утрачивает интерес к собственному будущему, не следит за собой, «опускается». Обычно он теряет работу и устраивается на должности, не требующие особой интеллектуальной нагрузки. Естественно, он также не занимается своевременной коррекцией неизбежно возникающих проблем со здоровьем.
Согласно данным клинических исследований, злоупотребление алкоголем провоцирует манифестацию уже существующих психических и нейродегенеративных заболеваний. До формирования устойчивой зависимости они могли протекать бессимптомно, и вполне вероятно, человек и не узнал бы о них. Однако на фоне пьянства часто появляются симптомы шизофрении, тяжелой депрессии. Этанол является и одним из факторов риска болезни Альцгеймера и паркинсонизма.
Авитаминоз
Подобное состояние возникает на фоне недостаточного поступления с пищей витаминов В, так как зависимые крайне редко придерживаются принципов рационального питания. Кроме того, из-за часто встречающихся при алкоголизме патологий ЖКТ, нарушается всасывание тиамина в пищеварительном тракте. В результате такая форма авитаминоза сопровождается торможением выработки различных биологически активных веществ, необходимых для полноценного проведения нервных импульсов.
Нейротоксический эффект
Всасывание этанола происходит очень быстро, и буквально через считаные минуты он обнаруживается в системном кровотоке. Спирт легко проникает через гематоэнцефалический барьер, нарушает целостность клеточных мембран, миелиновой оболочки нервных волокон.
Нарушение баланса нейромедиаторов
Многим известны психологические симптомы алкогольного опьянения: сначала человек испытывает общее эмоциональное возбуждение, которое через несколько часов сменяется обратным состоянием — сонливостью и слабостью. Подобные эффекты и регулируются нейромедиаторами, которые вызывают стимуляцию, а затем наоборот, торможение нервных рефлексов. При разовом употреблении алкоголя
Патологии печени
Недаром подобный вариант неврологического расстройства нередко называют токсической энцефалопатией. Расщепление этанола протекает в несколько этапов. И на первой стадии метаболизма алкоголя образуется ацетальдегид, который по токсичности многократно превосходит алкоголь. Этот процесс происходит с постоянной скоростью независимо от количества выпитого, и даже при ненарушенной функции печени после злоупотребления алкоголем развивается тяжелый постинтоксикационный синдром.
При патологиях гепатобилиарной системы ситуация многократно усугубляются, и к циркулирующему в крови и тканях ацетальдегиду «присоединяются» и продукты обмена веществ. Печень является своего рода «фильтром» для всего организма, поэтому при ее поражении развивается системная интоксикация, которая так или иначе затрагивает функционирование ЦНС.